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可以“防漏”的血小板
血小板是從骨髓成熟的巨核細胞胞漿裂解脫落下來的小塊胞質。下面是小編為大家收集的可以“防漏”的血小板，僅供參考，大家一起來看看吧。
可以“防漏”的血小板
血小板(platelet，thrombocyte) 是由骨髓中成熟的巨核細胞裂解、胞質脫落而成，但它并非只是細胞碎片，它有一定的結構，能進行新陳代謝，每個巨核細胞可產生2000～7000個血小板。壽命7～14天。呈雙凸圓盤狀，大小不一，直徑2～4微米，受刺激而活動時，伸出偽足，成為不規則形或棘球狀。血小板外被質膜，質膜表面有一層酸性粘多糖的糖衣。血小板質膜上的磷脂化合物含有血小板第3因子(PF3)。糖衣和血小板第3因子參與血小板的粘附和聚集過程并為血漿中的凝血因子提供吸附表面，促進血凝(使凝血酶原的激活加快2萬倍)，血小板無細胞核，有各種細胞器，胞質的中央部分稱顆粒區，有血小板顆粒、小管系、線粒體、核糖體、過氧化物酶體和溶酶體等。血小板顆粒含水解酶、ADP、ATP、5-羥色胺、Ca2+、血小板因子(PF)等，均參與血小板的粘附、聚集過程和血凝過程。血小板內還含纖溶酶原、纖溶酶原激活因子、纖溶酶原激活因子抑制物等。它們在血小板內的部位尚不明了。胞質周圍部分稱透明區，有環形排列的微管和微絲，微管與維持血小板的形態有關，微絲參與血小板的收縮活動。血小板具有粘附、聚集、分泌、收縮血塊等活動，在止血和凝血過程中起重要作用，在血管破損時，它引起血栓形成而又溶解的兩方面作用，還參與血管內皮細胞的修復，保持血管壁的完整。
形態結構
血小板描述：細胞碎片，體積很小，形狀不規則，常成群分布在紅細胞之間。
循環血中正常狀態的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細胞核[2]，但有細胞器，此外，內部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創傷面或玻璃等非血管內膜表面接觸，即迅速擴展，顆粒向中央集中，并伸出多個偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉的改變。血小板有復雜的結構和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa與聚集作用有關，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統有關分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。
血小板胞漿中有兩種管道系統：與表面相連的開放管道系統和致密管系統。前者是血小板膜內陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統，管道的膜與血小板膜相連續，管道膜內表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統，血漿可以進入血小板內部，從而擴大了血小板與血漿的接觸面積，由于存在這套與表面相連的發達的管道系統，使血小板形成與海綿相似的結構；后者即致密管系統的管道細而短，與外界不通，相當內質網。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態的維持及變形運動有關。血小板內散在著兩種顆粒：α顆粒和致密顆粒。α顆粒內容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。致密顆粒內容物電子密度極高，含有5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。
功能作用
血小板的主要功能是凝血和止血，修補破損的血管。血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板顆粒內含有與凝血有關的物質。當血管受損害或破裂時，血小板受刺激，由靜止相變為機能相，迅即發生變形，表面粘度增大，凝聚成團；同時在表面第Ⅲ因子的作用下，使血漿內的凝血酶原變為凝血酶，后者又催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白，與血細胞共同形成凝血塊止血。血小板顆粒物質的釋放，則進一步促進止血和凝血。血小板還有保護血管內皮、參 與內皮修復、防止動脈粥樣硬化的作用。血液中的血小板數低于10萬/μL（100x10^9/L）為血小板減少，低于5萬/μL（50x10^9/L）則有出血危險。
（1）作用功能
血小板是骨髓中巨核細胞質脫落下來的小塊，故無細胞核，表面有完整的細胞膜，血小板體積小，直徑為2～4微米，呈雙凸圓盤狀，易受機械、化學刺激，此時便伸出突起，呈不規則形，電鏡下血小板的膜表面有糖衣，能吸附血漿蛋白和凝血因子。血小板在出血凝血過程中起重要作用。
在血液中，血小板是最小的細胞。血小板在電子顯微鏡下像橄欖形盤狀，也有梭形或不規則形。血小板長為1.5～4微米，寬為0.5～2微米。正常人血液中血小板計數為（100～300）x10^9/升，1/3的血小板平時貯存在脾臟中。血小板的主要功能是凝血和止血作用，修補破損的血管。血小板的壽命平均為7～14天，當人體受傷流血時，血小板就會成群結隊地在數秒鐘內奮不顧身撲上去封閉傷口以止血。血小板和血液中的其他凝血物質——鈣離子和凝血酶等，在破損的血管壁上聚集成團，形成血栓，堵塞破損的傷口和血管，血小板還能釋放腎上腺素，引起血管收縮，促進止血。
血小板在較長一段時間里被認為是血液中的無功能的細胞碎片，直到1882年意大利醫師比佐澤羅發現它們在血管損傷后的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名。人們發現血小板是從骨髓中巨核細胞脫落下來的小塊胞質，每個巨核細胞可產生300～4000個血小板。
各種侵害骨髓而形成造血功能低下的疾病，都會影響血小板的質和量。當血小板數降低時，很容易發生出血不止的現象。血小板出來后，它就破裂了，放出它所含有的凝血物質——凝集素。凝集素一遇上血液里的凝集原，就會結合成凝血素。凝血素再和血漿里的纖維蛋白原結合，組成纖維蛋白，纖維蛋白很快地凝固，凝成一條條細長的纖維。這些纖維再縱橫交錯，形成一個堵住傷口的“纖維墻”，過幾天就逐漸形成了痂。
（2）生理作用
血栓形成和溶解當血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經過復雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變為纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；致密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質，這些活性物質通過激活周圍血小板，促進血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血效果。物質則可加強損傷部位的炎癥和免疫反應。血液凝固后，可以看見血塊周圍出現一些黃色透明的液體，這種液體不僅顏色與血漿不同，而且其中沒有纖維蛋白原，這稱為血清。
當血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的無限增大，避免由此而產生的血管阻塞。此時，由血小板所產生的5-羥色胺等對血管內皮細胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。
（3）止血凝血
血管受損傷流血時，發生止血和凝血效應的機制有多種，但大都與血小板的作用有關系， 歸納起來有如下幾個方面：
1、收縮血管，有助于暫時止血
血小板的止血作用，是通過其釋放的血管收縮物質、血小板粘聚成團堵塞損傷的血管和促進凝血實現的。血小板能釋放5-羥色胺，兒茶酚胺等血管收縮素，使受損傷血管不同程度地緊閉，同時管內血流量減少，防止血液流失。
2、形成止血栓，堵塞血管破裂口
血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上， 聚集成團,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口處，除了起栓堵作用外，還可維護血管壁的完整性。
3、血小板的凝血作用
釋放促使血液凝固的物質，在血管破裂處加速形成凝血塊。
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反應速度。
受到損傷的血管或組織處于產生一些因子，啟動內源性和外源性血凝系統，在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下，數分鐘內完成了一系列酶促生化連鎖反應，最終導致血漿內可溶性的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬，電鏡下觀察數條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結構，整體上看呈團狀。纖維蛋白則是細長絲狀，并相互交織成網，因而把血細胞網羅起來，形成凍膠狀的血凝塊。
4、釋放抗纖溶因子， 抑制纖溶系統的活動
血漿中的纖維蛋白在纖溶系統的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統的活動， 使形成的血凝塊不至于崩潰。
5、營養和支持毛細血管內皮
6、促進血液循環
血小板是血液中體積最小的血細胞，正常人血液中計數為100x10^9/升—300x10^9/升，占血液體積的0.3%，婦女在月經期可減少50%～75%，幼兒含量稍低。血小板約2/3在末梢血循環中，1/3在脾臟中，并在兩者之間相互交換。
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